类风湿关节炎的产生，与遗传因素、感染因素和性激素相关，不过这些因素是怎么打破免疫耐受启动，然后启动自身免疫系统的过程的?这些问题还在研究当中，临床医学对类风湿关节炎的发病机制，初步提出了三种假说：分子模拟、表位扩展和模糊识别。

1、分子模拟

这方面的内容可能比较难理解一些，因为分子模拟假说比较抽象。病原体的某些成分，与自身抗原有相似的抗原表位，由此产生的针对病原体的免疫应答，可能会对自身成分产生反应，从而导致自身组织损伤。

2、表位扩展

什么是表位扩展呢?表位扩展是指，T细胞或B细胞在免疫应答早期，对个别表位的应答扩展，到对其他表位的应答。类风湿关节炎发病的极早期阶段，体内可能仅检测到少数的抗体，随着自身免疫反应的进展，逐渐出现多种自身抗体，这也就有可能最终导致类风湿关节炎。

3、模糊识别

临床研究发现，HLA和抗原的结合，在结构特异性上并不严格。同一种抗原可被多个HLA表型识别，而同一种HLA分子可分别结合不同抗原，这种现象成为模糊识别。类风湿关节炎的发生，可能通过T细胞受体，以及HLA-DRB1之间的模糊识别，引起HLA-DR4/1或其他Ⅱ类HLA基因携带者发病。

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